一、心尖区收缩期杂音
(一)非器质性心尖区收缩期杂音
在心尖区收缩期听到杂音,其强度<2/6级,性质柔和,吹风样,不占全收缩期(一般开始于收缩中期或晚期,不超过收缩期的1/2,不覆盖或代替第一心音),在心尖区最清晰,局限不传导,杂音易变性,在呼气末期或呼气后屏气时最响,在深吸气时可减弱或消失,一般卧位时明显,而在立位或坐位时杂音减轻或消失,运动可使杂音增强,用扩张血管药物时杂音增强,且无
(二)风湿性二尖赚闭不全
风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累(狭窄与关闭不全)相对发病率占95%-100%,而单纯
主要体征是心尖区全收缩期杂音,强度常在3/6级以上,音质比较粗糙,并向腋中线传布(以前瓣损害为主者),呼气时增强,杂音常覆盖第一心音。可闻泳响亮第三心音,肺动脉第二心音可亢进常伴分裂,并有左心房和左心室增大,则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断。早期器质性二尖瓣关闭不全,可只有比较响亮的收缩期杂音、也可为收缩晚期、个别甚而只限于收缩早期杂音。重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄,心尖区出现低调、短促舒张中期杂音。如反流量很大,收缩期杂音可减弱或消失。典型病例通常由临床检查与胸部X线透视,便可作出正确诊断。不典型者可进行超声心动图检查,提示左心房与左。动室增大,二维超声可见瓣膜闭合不全,多普勒超 声可见瓣口左房侧收缩期湍流。
(三)相对性二尖瓣关闭不全
凡左心室扩张及二尖瓣环扩大,致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者,称为相对性二尖瓣关闭不全,可发生在
(四)二尖瓣脱垂
本病是指乳头肌上的二尖瓣叶(多为后叶, 双叶次之,前叶少见)在心室收缩晚期脱垂到左心房则形成二尖瓣关闭不全所致。见于冠心病、风湿性心瓣膜炎、
典型体征为在心尖部或胸骨左缘下端听诊时,听到收缩中、晚期喀喇音及(或)收缩中晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音和收缩中、晚期杂音一起,多称之为“
超声心动图是有价值的诊断方法,但不能代替听诊,且阴性亦不能排出二尖瓣脱垂。左心室造影检查有确诊意义。
(五)风湿性二尖瓣炎
本病是风湿性心内膜炎最常见的表现之一,常在心尖区出现收缩期杂音,呈吹风样,其产生是由于二尖瓣风湿性炎症及并发心肌炎所 致二尖瓣环扩张,引起关闭不全,血液反流所致。经抗风湿治疗奏效后,杂音常可消失,少数可发展为慢性风湿性二尖瓣病。
(六)原发性心肌病
扩张型原发性心肌病约有枪以上病例在心尖部出现收缩期杂音,其产生系相对性二尖瓣关闭不全所致,须与
肥厚型(梗阻型)心肌病时大多数患者,在胸骨左缘第3、4肋间可听到2/6-3/6级收缩期喷射性杂音,或伴有震颤。本病又常合并二尖瓣关闭不全,在心尖区出现全收缩期杂音。须与风湿性主动脉瓣病合并二尖瓣关闭不全相鉴别。本病收缩期杂音抬腿时减弱,含硝酸甘油后杂音增强,且心尖部常可闻及第四心音。
二、心尖区舒张期杂音
(一)二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄一般为风湿性。但国内成年人慢性风湿性心瓣膜病中,约有1/3至1/2无明确
二尖瓣狭窄舒张期杂音,若同时有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在,可以诊断为器质性二尖瓣狭窄,心尖舒张期震颤肯定为 器质性二尖瓣狭窄的体征。本病较多见于女性,患者往往呈二尖瓣病面容,有劳力性呼吸困难或反复
哑型二尖瓣狭窄。近年来由于超声心动图的逐渐普及,二维超声心动图诊断二尖瓣狭窄具有相当的特异性,诊断符合率达100%,国内己有几组数十例报道,有的文献称风湿性心脏瓣膜病中有6%-8%为哑型,可见并非罕见。哑型二尖瓣狭窄确切机理尚不了解,可能与下列原因有关:①由于狭窄尚轻而循环未受阻碍;②由于左房衰竭或左室舒张压上升,致使房室间压差减低,不足以产生杂音或杂 音不明显;③二尖瓣狭窄同时有房间隔缺损,由于左房血向右房分流而左房压力低,从而降低了左房与右房的压差,致使杂音不明显;④收缩期前杂音,一旦发生心房纤颤时,尤其是心室率较快时,此杂音可减弱或消失;⑤并发
由于哑型二尖瓣狭窄听不到杂音,曾被误诊为冠心病、扩张型心肌病、肺心病、
(二)
显著的主动脉瓣关闭不全当心室舒张时,大量血液从主动脉反流人左心室,将二尖瓣前叶冲起,造成相对性二尖瓣狭窄,可在心尖区听到低音调的隆隆样舒张期杂音,收缩期前增强,称弗氏(Austin Flint)杂音,该杂音是一种功能性杂音,仅在左心室衰竭的情况下出现,而在代偿功能恢复时又重行消失。近年研究认为该路形成的原因并非功能性二尖瓣狭窄,主动脉反流射流束和二尖瓣流人血流束的重叠,舒张期二尖瓣反流或二尖瓣叶震颤.而是主动脉瓣反流射流束撞击左室心内膜进而产生低调舒张期杂音。弗氏杂音与器质性二尖瓣狭窄杂音的鉴别较困难。如下情况有助于弗氏杂音的诊断:①弗氏杂音较轻柔和、短促、不伴有震颤;②不伴有二尖瓣开放拍击音和心尖第一心音亢进;③X线与心电图不显示左房增大,而右室增大显著④超声心动图对两者鉴别最有价值。
(三)左心房款液瘤
由于带蒂的肿瘤堵塞二尖瓣口而产生酷似二尖瓣狭窄时的隆隆样舒张期杂音,多为舒张中期或收缩期前,局限于心尖区,且多有第一心音亢进。下列表现提示左心房级液瘤的可能性:①阵发性呼吸困难、心悸、咯血、眩晕、急性心源性脑缺血综合征等症状,并非由体力活动所致;②出现微小动脉栓塞,并无细菌性心内膜炎的证据;③杂音与体位有关,往往在站立位。坐位时出现,平卧位时消失;④进行性心力衰竭,应用强。乙剂治疗不能改善;⑤X线检查左心房增大或畸形;⑤超声心动图显示左心房内有异常迅速移动的反射光团。
三、主动脉瓣区收缩期杂音
主动脉瓣区收缩期杂音通常为器质性,主要为主动脉口狭窄。器质性收缩期杂音大多伴有收缩期震颤。
(一)风湿性
风湿性心脏瓣膜受累相对发病率,主动脉瓣受累(狭窄与关闭不全)占30%-50%,单纯主动脉瓣狭窄<1%,大多与主动脉瓣关闭不全并存。风湿性主动脉瓣狭窄男性多见,症状出现较晚,晚期以晕厥和
如无严重狭窄,可听到收缩期喷射附加音,主动脉瓣区第二心音常减弱消失(提示瓣膜严重钙化人有时呈单一心音或呈逆分裂(由于第二心音主动脉瓣组成部分延迟,变成与肺动脉瓣组成部分重叠或之后人心电图显示左室肥厚劳损。X线检查、超声心动图检查/已导管检查有助于诊断。
主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄的杂音鉴别:①肺动脉瓣狭窄的杂音常局限于肺动脉瓣区;②肺动脉瓣狭窄的杂音开始较主动脉瓣狭窄杂音为早(Q波后0.09-0.11秒,而后者为Q波后0.12-0.14秒);③肺动脉瓣狭窄杂音持续时间较主动脉瓣狭窄杂音长,因肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣;④肺动脉瓣狭窄的杂音,在吸气时减弱,呼气时增强(因吸气时回心血多,右心脏压力较高,肺动脉瓣处于半开放状态,右室收缩时,肺动脉瓣开放振幅较小,故较轻人而主动脉瓣狭窄的杂音则不受呼吸影响。
(二)肥厚型(梗阻型)原发性心肌病
本病又称心脏不对称肥厚或特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄,病因未明。病理特征为心室肌不均匀地肥厚,主要累及左心室、室间隔,亦可累及右心室。左心室容量正常或缩小,而左室舒张压常增高,流出道前后出现压力阶差。晕厥和胸痛(可呈心绞痛发作)是最有特征性的症状,多在30岁之前出现。颈动脉异常搏动是最引人注意的第一个体征,其特点为颈动脉的上升支快速而短促,与正常人不同。常有心尖区抬举性心尖搏动。心浊育界向两侧扩大。在胸骨左缘第3、4肋间听诊可闻及3/6级收缩期喷射性杂音,可伴有震颤。吸人亚硝酸异戊酯后,收缩期杂音增强。典型心电图改变为左心室肥厚劳损与深而异常的Q波,具有提示诊断意义。超声心动图显示非对称性心肌肥厚伴或不伴有左室流出道梗阻,MRI显示有诊断价值。
四、胸骨左缘第3、4肋问收缩期杂音
(一)空间隔缺损
小的甚至中等度的室间隔缺损无发组,且常无症状。分流量很大时常见的症状为呼吸困难、反复发作的支气管炎和发育停滞,婴幼儿可发生左心衰竭,多于二岁内死亡。胸骨左缘第3、4肋间可闻响亮、粗糙的全收缩期一贯型反流性杂音,常覆盖第一心音和第二心音,且伴有震颤。缺损大时,由于左至右分流量大,可因左室流量增多和扩大而在心尖区听到第三心音或舒张中期隆隆样杂音,该杂音的出现表示肺血流量超过体血流量的两倍。如分流方向相反,此杂音即消失。但须注意不少
(二)肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄
肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄的杂音与Roger病的杂音相似,在临床上鉴别困难。室间隔缺损的杂音在胸骨后近中线或稍偏左最响,而肺动脉瓣狭窄的杂音在肺动脉瓣区或稍下。漏斗部狭窄的杂音在胸骨左缘第3、4肋间最响,但室间隔缺损的杂音常为全收缩期,并覆盖第二心音;肺动脉瓣狭窄的杂音为收缩中期,肺动脉瓣区第二。已音不被杂音所覆盖。肺动脉瓣严重狭窄,则第二心音的肺动脉瓣成分减弱或消失。轻度肺动脉瓣狭窄可以出现喷射附加音,中等度狭窄时,第二心音分裂增宽。室间隔缺损大时,可有二尖瓣区舒张中期杂音,在肺动脉瓣通过血流量增加时,可产生肺动脉瓣区喷肿胜杂音。X线平片有助于一者的鉴别。肺动脉瓣狭窄合并右心室增大时、X线检查肺纹理稀少,肺野异常清朗;室间隔缺损合并右心室增大时肺门阴影增大。
(三)梗阻型原发性心肌病
本病常为常
晕厥和胸痛(可呈心绞痛发作)是本病最有特征性的症状,且多在30多岁之前出现。颈动脉异常搏动是引人注意的体征。,已前区抬举性心尖搏动一心浊音界左、右两侧扩大,部分病例仅向左侧扩大。 胸骨左缘第3、4肋间可听到2/6-3/6级收缩期喷射性杂音,或伴有震颤,常可听到第四心音。心电图示左心室肥厚劳损与深的异常Q波,提示有诊断意义。心音图可录出收缩中、晚期高频菱形杂有 吸入亚硝酸异戊酯后收缩期杂音振幅增大,心率加快;下蹲体位或注射普蒂洛尔后则振幅减低。超声心动图可显示非对称性心肌肥厚或伴有左室流出道梗阻。
(四)房间隔缺损
大的房间隔缺损分流量大,其杂音类似室间隔缺损,永存房室共道也在胸骨左缘出现粗糙的收缩期杂音,且伴有震颤,临床上难与大的室间隔缺损区别(参见本节下文)。
五、主动脉瓣区舒张期杂音
(一)风湿性主动脉瓣关闭不全
在胸骨右缘第2肋间,但较常见于胸骨左缘第3、4肋间(主动脉瓣第二听诊区),并向第5肋间及心尖传导的高音调倾泻样的舒张早、中期或全期递减型杂音。立位较卧位时易于听到。如杂音不明显,可嘱患者上半身向前倾,在深呼气末屏住呼吸时听诊较易听到。主动脉瓣双重病变是风湿的典型病变。心尖部可有舒张期杂音(Austin Flin杂音)。明显的主动脉瓣关闭不全常有水冲脉、动脉枪击音、微血管搏动。脉压大及杜氏二重音等,皆是衡量主动脉瓣关闭不全的严重程度和反流量大小的重要指标。
患者年龄多在10-40岁之间,有风湿热病史,大多同时有二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄并存。X线检查示左心室扩大,升主动脉扩张、屈曲延长呈“靴型心”或称“主动脉型心脏”。超声心动图:M型示主动脉瓣开放及关闭速度增加,主动脉瓣舒张期分成二、三线间距>lmm,舒张期二尖瓣前叶有细颤;二维超声示主动脉瓣关闭时不能合拢;多普勒超声可见主动脉瓣下方舒张期湍流。
风湿性与
(二)梅毒性主动脉瓣关闭不全
梅毒性主动脉瓣关闭不全的临床表现与风湿性者大致相同,有时鉴别困难。本病多发生在中年以后,患者有性病史,华、康氏反应多数阳性,舒张期杂音向胸骨右缘传导明显,如伴有主动脉瓣区收缩期杂音,音调较低,且无二尖瓣狭窄的征象。X线示主动脉增宽,且左心室增大的程度较风湿性主动脉瓣关闭不全时明显(因风湿性多合并不同程度的主动脉瓣狭窄,使回流的血液减少人梅毒性并发冠状动脉口狭窄者较多,心绞痛发作较常见。梅毒性一旦发生心力衰竭病情往往迅速恶化。
(三)马凡综合征
临床少见,是由于先天性普遍性结缔组织异常所致的疾病,大多为遗传性。具有:①骨骼畸形,包括四肢细长、蜘蛛足样指、
六、肺动脉瓣区收缩期杂音
(一)非病理性肺动脉瓣收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音常见于儿童和年青成人,在胸骨左缘第2(或第3)肋间听到一种低调的柔和的吹风样收缩期杂音,响度2/6级,不伴有震颤,开始于收缩早期,并不覆盖第一心音。仰卧位吸气时较清楚。常伴有肺动脉瓣区第二心音增强或分裂。其发生机理是由于血液进人肺动脉时使肺动脉发生扩张,肺动脉中血液发生湍流所致。心脏不增大、心电图及超声心动图正常。此杂音并无临床意义,亦有人称之为“生理性”收缩期杂音。
(二)直背综合征
直背综合征并非少见,由于先天性胸椎变直正常生理性后弯消失,使心脏被挤于狭小的胸腔内,胸骨直接压迫右室流出道,血流在心底部的大血管内形成湍流。在心底部可听到响亮的收缩期喷射性杂音,通常以肺动脉瓣区最响,伴第二心音亢进与分裂,常被误诊为肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、原发性肺动脉扩张症等。直背综合征的诊断在于认识其特点,如有可疑病例,嘱患者坐直,作X线胸部正侧位摄片,除发现胸椎变直外余均正常,且心脏与大血管亦无异常,即可作出诊断。
(三)房间隔缺损
房间隔缺损是最常见的先天性心脏病,在1085例先天性心脏病中占第一位,女性比男性多2-4倍。以继发孔型缺损最为多见,约占所有类型的房间隔缺损的90%。在胸骨左缘第2肋间听到音调较柔和或粗糙,响度在2/6-3/6级喷射性收缩期杂音,吸气时加强,杂音系由肺动脉血流量增加所致。一般无震颤,杂音呈不规则菱形,其起始部分常伴有收缩喷射音。第二心音分裂增宽,呼气时固定不变为本病的另一听诊特点。当合并肺动脉高压而有相对性肺动脉瓣关闭不全时,肺动脉瓣区可能有舒张期杂音;当分流量大,可在三尖瓣区和心尖区听到舒张期杂音;如肺动脉瓣区有震颤,且很明显,常表示合并肺动脉瓣狭窄;少数可能合并二尖瓣狭窄,称为Lutembacher综合征。X线检查示肺动脉干及其主支扩大和肺门搏动,其搏动较任何左至右分流明显。右心房显著增大,右心室也增大。心电图示95%以上的患者有不完全监右束支传导阻滞,右心室增大。右心导管检查示右房血氧增高,有时导管可通过缺损处进入左心房,或通过肺静脉进入肺野。二维超声示房间隔缺损部位回声失落。
原发孔缺损又称部分房室共道,较继发孔缺损少见,其发生率约占所有儿童房间隔缺损的1/4,但成人不及10%。胸骨左缘杂音部位较低,心尖区有收缩期杂音(由于
(四)先天性肺动脉瓣狭窄
单纯性先天性肺动脉瓣狭窄多数为瓣膜部(占90%),亦可为漏斗部(占8%)或瓣上(占2%)。瓣膜部和漏斗部联合狭窄很少见。在胸骨左缘第2肋间可听到高调的喷射性收缩期杂音,在第二心音之前终止。狭窄越严重,杂音强尖峰越后,杂音可能延长,心育图示越过第二心音的主动脉瓣成分,但尚未达到肺动脉瓣成分。杂音向左颈区传布,偶尔传到背部,多有明显的收缩期震颤,偶尔在第3肋间最响。收缩期杂音在胸骨左缘第2、3肋间最响提示瓣膜部狭窄,杂音在胸骨左缘第4或第3肋间大概表示漏斗部狭窄。第二心音的肺动脉瓣成分柔和。减弱或不能听到。心电图示电轴右偏、右心室肥厚和有时不完全性右束支传导阻滞。X线检查当狭窄严重时,心输出量低、肺血量减少明显,右心室和右心房增大。心导管检查示右心室压力升高,肺动脉收缩压相对地低,因此收缩压梯度必然增加。利用显著的右室一肺动脉阶差,据此可判断狭窄的程度,并借助压力曲线可以清晰地显示肺动脉瓣狭窄的部位。选择性右室造影,对显示狭窄的部位、瓣膜的活动度、漏斗室的存在、狭窄后主肺动脉和左肺动脉扩张以及右心室大小,均有较重要价值。
(五)先天性特发性肺动脉扩张
本病系指肺动脉及其左右第一分支的单纯性扩张而言。在肺动脉瓣区可听到局限的2/6-3/6级收缩期杂音(由于肺动脉扩张所致)。肺动脉瓣区第二心音增强。X线检查与肺动脉造影均显示肺动脉扩张。
七、肺动脉瓣区舒张期杂音
器质性肺动脉瓣关闭不全少见。相对性者则较常见,大多发生在肺动脉高压所致高度肺动脉扩张的基础上,常见的病因有二尖瓣狭窄。肺源性心脏病、原发性肺动脉高压症、房间隔缺;损及艾森曼格综合征等。如此杂音继发于二尖瓣狭窄所致的肺动脉扩张,称为史氏杂音,其杂音比较柔和、高音调、递减型舒张早期或早中期杂音,局限于胸骨左缘第2、3肋间,在吸气末增强,呼气末减弱。肺动脉瓣区第二心音增强。X线示右心室增大与肺动脉段膨隆。心电图示右心室肥厚。
器质性主动脉瓣关闭不全的舒张期反流性杂音可传导至肺动脉瓣听诊区,二者须加以鉴别,其主要根据是:①主动脉瓣舒张期杂音较肺动脉瓣舒张期杂音响亮,前者在胸骨左缘第3肋间清楚,而后者在胸骨左缘第2肋间最清楚;②主动脉瓣舒张期杂音常向胸骨右缘第2肋间及心尖部传导,而肺动脉瓣舒张期杂音较为局限;③主动脉瓣舒张期杂音在呼气末增强,而肺动脉瓣舒张期杂音则在吸气末增强;④主动脉瓣关闭不全有左心室肥厚的体征,而后者则有右心室肥厚的征象;⑤主动脉瓣关闭不全有水冲脉等
八、三尖瓣区收缩期杂音
三尖瓣关闭不全的反流性杂音在胸骨左缘下部听到,绝大多数是功能性的,为吹风样一贯型收缩全期杂音。当右室肥厚扩大并顺时钟向转位时,杂音亦可随之外移至锁骨中线处或稍外侧,并不向腋下传导,此点与二尖瓣关闭不全有别,在深吸气末杂音增强,呼气时杂音减弱或消失,而二尖瓣关闭不全的杂音则于吸气时减轻。吸人亚硝酸异戊酯杂音增强、延长,而二尖瓣关闭不全则杂音减弱、缩短,右心衰竭控制后杂音减弱或消失,而二尖瓣关闭不全则杂音增强。
(一)风湿性三尖瓣关闭不全
本病临床少见,常与
(二)相对性三尖瓣关闭不全
相对性三尖瓣关闭不全较器质性者更多见,其发生机理与相对性二尖瓣关闭不全相同。其临床表现亦与器质性三尖瓣关闭不全相同,多见于风湿性二尖瓣狭窄并有肺动脉高压的病例,原发性肺动脉高压症、慢性肺源性心脏病等所致的慢性右心衰竭,也常引起相对性三尖瓣关闭不全。,动力衰竭被控制后相对性收缩期杂音减弱或消失,且不伴有三尖瓣舒张期杂音,而器质性三尖瓣关闭不全的杂音则增强,且常伴有三尖瓣狭窄。
九、三尖瓣区舒张期杂音
(一)风湿性三尖瓣狭窄
本病临床罕见,可与三尖瓣关闭不全并存,女性多于男性,发病多在青年期。在三尖瓣区可听到响亮、粗糙、低调的隆隆样舒张中期杂音,可伴有舒张期震颤。此杂音可伴有三尖瓣开放拍击音。嘱患者右侧卧位,杂音在深吸气末增强,可与二尖瓣狭窄的舒张期杂音区别。 患者呈慢性右心衰竭征象。X线检查示有心房扩大,而元右心室增大,肺动脉也不扩张,肺野异常清朗。右心导管检查与选择性右心造影可 明确诊断。
(二)相对性三尖瓣狭窄
见于各种原因所致的右心扩大和三尖瓣口流量增加等情况。如二尖瓣狭窄导致右心扩大,三尖瓣关闭不全有大量反流,房间隔缺损大 量快速血流通过正常的三尖瓣口冲人增大的右心室,可在胸骨左缘第4、5肋间心尖区内侧出现短促低调的舒张中期杂音。法洛四联症亦可在心尖区内侧出现舒张期杂音,该杂音与右心室扩大引起相对性三尖瓣狭窄有关。
十、心底部连续性杂音
(一)非病理性连续性杂音
1、颈静脉营营杂音 又称陀螺音或飞蛾音。有以下特点:①多见于儿童,偶见于正常成人;②在右侧颈部较易听到,若双侧颈部同时存在,亦以右侧较重;③杂音呈连续性,而在舒张中期最响;④杂音调低或为中等,性质柔和、低浊;⑤杂音强度随着体位而发生显著改变,于坐位、立位、深吸气及头部旋向对侧时杂音增强,而卧位时杂音减弱,用手指压迫颈静脉可使杂音消失。该杂音本身并无临床意义,由于可向周围传导,易被误诊为甲状腺杂音、心脏杂音或
2、锁骨上动脉杂音 又称颈部动脉杂音。此杂音为生理性杂音,可见于高心排出量状态,如贫血、焦虑时多见。嘱患者坐位或者平卧位时,用听诊器在两侧锁骨上进行听诊,可闻及柔和、短促、局限、无震颤、不受体位和呼吸影响的吹风样杂音(以右侧为显著人为锁骨上动脉杂音。该杂音须与锁骨下动脉硬化阻塞病变之杂音相区别,而后者一般占收缩期村以上。
3、锁骨下动脉杂音 其特点为:①可见于健康儿童、青年及贫血患者,多在运动后出现或加重;②杂音位于锁骨上窝,在颈动脉上听诊最响亮;持续时间短暂,出现于收缩早期;③杂音强度可达4/6—5/6级,多伴有震颤;④压迫同侧锁骨下动脉直至挠动脉搏动消失时,杂音消失。适当活动、体位及头部改变位置,有助于发现杂音。
4、乳房杂音 在妊娠中后期及哺乳期,由于大量血液流经扩大的乳房动脉及其分支,发生湍流而引起乳房杂音。其特点有:①在妊娠第六个月开始出现,停止哺乳后消失;②杂音呈龈性,收缩晚期增强;③杂音在胸骨左侧第2、3月肋间最响,但杂音的位置可改变;④用钟式胸件紧压后杂音消失;⑤可触及动脉搏动。杂音本身无临床意义,但应与心血管疾病所致的连续性杂音相区别。
(二)病理性连续性杂音
1、动脉导管未闭 动脉导管未闭时,因主动脉收缩压和舒张压通常均高于肺动脉,在全心动周期血液流经导管,产生连续性杂音。杂音响亮,近收缩期之末和舒张早期最响,因此时主动脉和肺动脉之间的压力梯度最大。性质类似机器的杂音或隧道中火车的杂音,可伴有连续性震颤,在肺动脉瓣区或附近最响,连续性杂音在运动及呼气时加强。常有第二心音分裂,肺动脉瓣组成部分增强。分流量大的患者可因左心流量增多和扩大而在心尖区出现舒张中期杂音以及明显的周围血管征。X线检查示肺主动充血,肺门血管影搏动明显,肺动脉段凸出,左心室增大,可见漏斗征,如杂音典型结合X线所见,可大致作出动脉导管未闭的诊断,二维超声可显示未闭动脉导管。心导管检查,与右幅对比,主肺动脉的血氧含量增高0.005Vol,提示肺动脉水平左至右分流存在,可予确诊。如导管通过肺动脉进人降主动脉则为诊断本病的直接依据。选择性主动脉造影适用于可疑合并有其他缺损时进行。
2、未被完全分隔,缺损呈圆形或卵圆形,直径0.2—2cm。血流动力学改变与大的动脉导管未闭相同,但不应与动脉导管未闻相混淆。由于缺损在主动脉根部,杂音最响部位较动脉导管未闭为低,常在胸骨左缘第3A肋间处。由于有肺动脉高压,收缩期杂音较连续性杂音更多见。杂音呈喷射型,通常伴有震颤。实际上,如有连续性杂音,应考虑动脉导管未闭。二者的鉴别,只有根据心导管检查及逆行性主动脉造影,可直接显示分流部位和缺损大小。
3、胸膜粘连性杂音 又称胸膜粘连内血管性杂音。胸膜高度粘连时,胸壁动脉与许多肺内血管形成侧支循环,由于血液自体动脉不断地流人肺内动脉而产生此杂音,其特点有:①多发生在长期慢性
4、主动脉窦动脉瘤破入右心室(房)多在胸骨左缘第3A肋间出现响亮的连续性杂音,伴连续性震颤。起病急骤突然出现类似
连续性杂音常须与类似连续性杂音的来回性双期杂音相区别必室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全;②二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全;③主动脉瓣关闭不全合并狭窄等。来回性双期杂育缺乏连续性,在收缩期杂音与舒张期杂音之间常间以第二心音,听诊时加以注意则可鉴别。
十一、心外血管性杂音
心外血管性杂音指来源于心脏之外的血管性杂音。由于。已脏杂音传导所致的音响不属此列,而
(一)良性头部杂音
是一种轻微的连续性血管杂音,位于头部上方的任何部位均可听到,常为双侧性,多见于10岁以内的儿童。除非有其他临床证据,一般认为是生理性杂音。
(二)眼球杂音
在一侧或两侧眼球部进行听诊,若闻及出现于心室收缩期的血管杂音,为眼球杂音。此杂音多发生于对侧颈动脉梗阻时,其早期表现除眼球杂音外,常有感觉异常及视觉异常。
(三)颈静脉营营音
又称颈静脉“嗡嗡”音、颈静脉“晤晤”声、陀螺音、飞蛾音。用听诊器在患者两侧锁骨上、下或锁骨上窝内侧听诊,可听到一柔和、音调低至中等的、在吸气时或舒张期增强的连续性杂音(参见本节上文)。
(四)锁骨上动脉杂音
又称颈脉杂音参见本节上文)。
(五)锁骨下动脉杂音
多见于健康儿童、青年及贫血患者,在运动后出现或加重(参见本节上文)。
(六)甲状腺杂音
甲状腺功能亢进患者,由于血管增多、增粗、血流龈增快,在上下叶外侧可闻及低调的连续性静脉’“嗡呜”音,或收缩期动脉杂音,并可触及震颤。
(七)胸膜粘连性杂音
又称胸膜粘连内血管性杂音(参见本节上文)。
(八)乳房杂音
患者取坐位或仰卧位,用听诊器在其胸骨两旁听诊,若闻及音调低、响度弱、柔和的收缩期或连续性杂音,为乳房杂音(参见本节上文)。
(九)左上腹血管杂音
患者取平卧位,用听诊器在其左上腹部进行听诊,可闻及一短促的收缩期杂音即是。此杂音较局限,一般不远传。此杂音的产生是由 于胰体、尾癌压迫腹腔动脉的分支,尤其是压迫脾动脉所致。被认为是胰体、尾癌早期重要特征性表现。亦可见于脾动脉瘤,需借助血管造影术加以鉴别。
(十)肝区动脉杂音
在上腹部或偏右肿大的肝脏部位闻及收缩期吹风样杂音,传导范围与肝脏肿大的程度有关,肝脏愈大,传导范围愈广,有时在脐周、脾区、右侧背部均可听到,距肝脏愈远,杂音愈弱。这种杂音对
(十一)肝区静脉杂音
可见于以下情况:①克一鲍综合征:本征系
(十二)肾动脉狭窄杂音
约50%-70%的肾动脉狭窄患者可出现血管性杂音,多数病例在上腹部、脐部、腹中线或其两旁可闻及,亦可在侧腹部、背部、肋脊角听到。其杂音一般呈连续性或在收缩期出现,音响强弱不等,与血压高低成正比,与肠鸣音强弱成反比。腹部较短者,在仰卧位听诊时以枕垫背部,在俯卧位听诊时,以枕垫腹部,则杂音较为清晰。
(十三)腹主动脉及其分支受压杂音
①
(十四)来源于腹主动脉及其分支的杂音
①腹主动脉瘤:在上腹部可触及如小儿拳头大小的搏动性肿块,肿块上可闻及滚筒样杂音;②脾动脉瘤:左上腹可闻及收缩期杂音;③肝动脉瘤:在胆囊区可触及震颤,闻及收缩期杂立曰。
(十五)妊娠杂音
①胎心音:妊娠四个月以后可听到胎心音,位置视胎儿的大小和胎位而定,听诊时需将听诊器头深压在脐左或右方,或使用特殊的产科听诊器;②胎盘鸣音:妊娠后期在孕妇的腹壁可听到胎盘音,此音相当于母体心脏收缩期的静脉“营营”音,其部位与胎盘的部位相当。
(十六)脊肋角血管杂音
用听诊器在左或右侧脊肋角处听诊,若闻及响度较低、高音调、持续时间较长的连续性收缩期杂音,即是脊肋角血管性杂音。该杂音对诊断肾动脉狭窄有较重要意义。
(十七)动静脉展
①先天性动静脉瘦多见于青少年,发生在四肢,患处表面静脉常有曲张现象,在较大瘦管上可闻及连续性血管杂音;②后天性动静脉瘦大多发生在动脉及其平行的静脉同时受伤后,听诊时有连续性杂音,并可触及连续性震颤,若将近侧静脉压住,则搏动尚存在,但杂音消失。
(十八)动脉瘤
导致周围血管动脉瘤发生的主要原因是外伤和动脉粥样硬化。动脉瘤一般呈球形或卵圆形,表面光滑,紧张而有弹性,常伴有与心脏收缩同步的膨胀性搏动,可听到间断的与心脏收缩同时期的杂音,此杂音常沿着动脉向远侧传导。压迫近侧动脉则杂音和搏动均消失,动脉瘤缩小,紧张度亦减低。反之,若压迫远侧动脉则一切征象增强。
(十九)血管瘤
其类型:①毛细血管瘤;②海绵状血管瘤;③婉蜒状血管瘤。其中境蜒状血管瘤好发于四肢,受累部位表面可看到很多条状扩大的血管群,听诊有吹风样杂音和冲击有。此外,横纹肌血管瘤亦多发生在四肢肌肉,局部肿胀,在肿物上可闻及血管杂音。